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当前位置:教育论文中心首页--博士论文--去甲基酶KDM3A在爪蛙胚胎神经系统发育中的功能研究
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去甲基酶KDM3A在爪蛙胚胎神经系统发育中的功能研究
 
     论文目录
 
摘要第3-4页
abstract第4-5页
主要英文缩略词对照表第11-12页
第1章 前言第12-26页
    1.1 非洲爪蛙早期发育简介第12-15页
        1.1.1 非洲爪蛙生活史简介第12-13页
        1.1.2 中胚层诱导和背腹体轴的建立第13-15页
    1.2 神经系统发育简介第15-18页
        1.2.1 神经系统的诱导第15-16页
        1.2.2 神经系统的分化第16-18页
    1.3 神经系统发育过程中表观遗传学调控的研究进展第18-21页
        1.3.1 DNA甲基化第18-20页
        1.3.2 组蛋白修饰第20页
        1.3.3 非编码RNA第20-21页
        1.3.4 染色质的重塑第21页
    1.4 KDM3A的研究进展第21-23页
        1.4.1 KDM3A的结构第21-22页
        1.4.2 KDM3A的功能第22-23页
    1.5 bHLH家族转录因子的研究进展第23-24页
        1.5.1 Neurog2研究进展第23-24页
        1.5.2 Ascl1研究进展第24页
    1.6 论文研究目的第24-26页
第2章 实验材料与方法第26-54页
    2.1 Morpholino寡核苷酸、引物、抗体、质粒第26页
        2.1.1 Morpholino寡核苷酸第26页
        2.1.2 引物第26页
        2.1.3 抗体第26页
        2.1.4 质粒第26页
    2.2 实验试剂、耗材、溶液第26-38页
        2.2.1 非洲爪蛙饲养材料第26-27页
        2.2.2 非洲爪蛙胚胎的体外受精与胚胎注射实验试剂、材料、溶液第27-29页
        2.2.3 动物极帽分离诱导实验材料、溶液第29-30页
        2.2.4 全胚胎原位杂交和β-半乳糖苷酶显色实验溶液第30-32页
        2.2.5 分子克隆实验试剂、溶液第32页
        2.2.6 质粒提取实验溶液第32-33页
        2.2.7 体外转录mRNA实验试剂、溶液第33-34页
        2.2.8 体外转录地高辛标记探针实验试剂第34页
        2.2.9 总RNA提取和反转录实验试剂、溶液第34-35页
        2.2.10 荧光实时定量PCR实验试剂、耗材第35页
        2.2.11 Western Blotting实验溶液第35-37页
        2.2.12 免疫共沉淀实验溶液第37页
        2.2.13 染色质免疫共沉淀实验溶液第37-38页
    2.3 实验方法第38-54页
        2.3.1 非洲爪蛙的饲养第38页
        2.3.2 非洲爪蛙胚胎的体外受精与胚胎注射第38-39页
        2.3.3 动物极帽分离诱导实验第39页
        2.3.4 全胚胎原位杂交实验第39-41页
        2.3.5 β-半乳糖苷酶显色实验第41页
        2.3.6 分子克隆第41-42页
        2.3.7 质粒提取第42-43页
        2.3.8 体外转录mRNA第43-46页
        2.3.9 体外转录地高辛标记的探针第46-47页
        2.3.10 总RNA提取和反转录第47-48页
        2.3.11 荧光实时定量PCR第48-49页
        2.3.12 Western Blotting实验第49-50页
        2.3.13 免疫共沉淀实验第50-51页
        2.3.14 染色质免疫共沉淀实验第51-54页
第3章 KDM3A在非洲爪蛙早期胚胎中的表达图谱分析第54-58页
    3.1 kdm3a mRNA在非洲爪蛙早期胚胎发育中的总体表达水平第54-55页
    3.2 kdm3a mRNA在非洲爪蛙早期胚胎发育中的表达位置分析第55页
    3.3 KDM3A蛋白在非洲爪蛙胚胎早期发育中的总体表达水平第55-57页
    3.4 讨论第57页
    3.5 小结第57-58页
第4章 敲低KDM3A导致非洲爪蛙神经系统分化缺陷第58-72页
    4.1 验证KDM3A MO的有效性第58页
    4.2 验证KDM3A MO的特异性第58-60页
    4.3 验证KDM3A MO2的有效性第60-62页
    4.4 验证KDM3A MO2的特异性第62-63页
    4.5 敲低KDM3A影响神经分化相关分子标记基因的表达第63-64页
    4.6 敲低KDM3A不影响外胚层的命运决定和神经诱导信号的功能第64-67页
    4.7 敲低KDM3A不影响中胚层的命运决定和对中内胚层诱导信号响应性..第67-69页
    4.8 敲低KDM3A不影响胚胎前后体轴的建立第69-70页
    4.9 敲低KDM3A干扰非洲爪蛙眼睛的发育第70页
    4.10 讨论第70-71页
    4.11 小结第71-72页
第5章 bHLH转录因子诱导神经元分化需要KDM3A参与第72-82页
    5.1 Ngnr1在敲低KDM3A的胚胎中失去诱导神经元基因表达的活性第72-74页
    5.2 Ngnr1在敲低KDM3A的动物极帽中失去诱导神经元基因表达的活性第74-75页
    5.3 Ngn1、Ngn3、mNgn2在敲低KDM3A的胚胎中失去诱导神经元基因表达的活性第75-78页
    5.4 Ascl1在敲低KDM3A的胚胎中可以诱导神经元基因表达第78-79页
    5.5 Ascl1在敲低KDM3A的动物极帽中可以诱导神经元基因表达第79-80页
    5.6 敲低KDM3A后Ngnr1不能上调其靶基因启动子区域组蛋白激活型标记第80页
    5.7 讨论第80-81页
    5.8 小结第81-82页
第6章 FGF信号诱导神经系统发育需要KDM3A参与第82-87页
    6.1 敲低KDM3A不影响FGF信号通路的激活第82-83页
    6.2 FGF信号在敲低KDM3A的胚胎中失去诱导神经元基因表达的活性第83-84页
    6.3 FGF信号在敲低KDM3A的动物极帽中失去诱导神经元基因表达的活性第84-85页
    6.4 讨论第85-86页
    6.5 小结第86-87页
第7章 KDM3A与Ngnr1有相互作用第87-94页
    7.1 KDM3A与Ngnr1有相互作用第87-88页
    7.2 Ngnr1蛋白的C端与KDM3A蛋白有相互作用第88-90页
    7.3 KDM3A蛋白的N端与Ngnr1蛋白有相互作用第90-91页
    7.4 KDM3A和Ngnr1协同调控神经元分化第91-92页
    7.5 讨论第92-93页
    7.6 小结第93-94页
第8章 Ngnr1和Ascl1转录活性的差异第94-98页
    8.1 Ngnr1能诱导neurod1表达,Ascl1不能第94-95页
    8.2 敲低合子Ascl1对neurod1表达影响不大第95-96页
    8.3 讨论第96页
    8.4 小结第96-98页
第9章 Ngnr1招募KDM3A到Neurod1启动子区域第98-109页
    9.1 Ngnr1和Ascl1都可以结合在Neurod1启动子区域第98-99页
    9.2 过量表达Ngnr1能够招募KDM3A到Neurod1启动子区域第99-101页
    9.3 过量表达Ngnr1能够去除Neurod1启动子区域H3K9me2水平第101-104页
    9.4 敲低Ngnr1下调Neurod1启动子区域KDM3A蛋白水平第104页
    9.5 敲低Ngnr1上调Neurod1启动子区域H3K9me2水平第104-105页
    9.6 敲低合子Ascl1不改变Neurod1启动子区域H3K9me2水平第105-107页
    9.7 讨论第107-108页
    9.8 小结第108-109页
第10章 Ngnr1对其靶基因启动子区域的结合受到KDM3A调控第109-119页
    10.1 过量表达kdm3a不改变神经元分化分子标记基因的表达水平第109页
    10.2 过量表达kdm3a在细胞质和染色质两个层面下调H3K9me2水平第109-113页
    10.3 过量表达kdm3a不改变神经元基因启动子区域H3K27ac水平第113页
    10.4 敲低KDM3A上调H3K9me2水平第113-117页
    10.5 敲低KDM3A影响Ngnr1在其靶基因启动子区域的结合第117页
    10.6 讨论第117-118页
    10.7 小结第118-119页
第11章 总结与展望第119-125页
    11.1 论文结论第119-120页
    11.2 论文讨论第120-124页
        11.2.1 KDM3A受到Ngnr1的招募第120-121页
        11.2.2 Ngnr1与Ascl1的差异性第121-122页
        11.2.3 H3K9me2调控Ngnr1的招募第122页
        11.2.4 KDM3A的另一个功能第122-123页
        11.2.5 H3K9me2与H3K9me3第123-124页
    11.3 论文展望第124-125页
        11.3.1 KDM3A在神经元发育中功能是否具有保守性第124页
        11.3.2 进一步探究Ngnr1和Ascl1的相同点和不同点第124页
        11.3.3 母源KDM3A是否有功能第124-125页
参考文献第125-135页
致谢第135-137页
个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果第137页

 
 
论文编号BS4032466,这篇论文共137
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